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心律失常距离我们有多远

发布者: 浦介麟| 发布时间: 2014-4-8 15:10| 查看数: 2013| 评论数: 0

北京阜外医院 心血管内科 浦介麟

概述

  正常心脏电活动由位于上腔静脉和右心耳交接处的窦房结触发,通过心脏特殊的传导系统,由心房、房室交界区传至整个心室,同时引发心脏房室的有序收缩,起泵血的功能。如果心电系统因为起搏或传导的异常而导致心脏搏动节律的异常统称为心律失常。心律失常可表现为心率太慢、太快或者节律不规则。心律失常的临床表现轻则无症状,或者有心慌、胸闷,重则晕厥、甚至猝死。这主要是取决于心律失常对心脏泵血功能的影响程度。一般而言,心律失常发生在正常的心脏危险性小,反之则大。因此,发生了心律失常,进行心脏的检查是必要的。根据患者的危险程度采取不同的治疗措施,称为“个体化治疗”。

  关于心律失常发病机制和防治的新认识多源自西方人群,由于遗传背景、生活环境和疾病谱的差异,这些经验并不完全适合国人。因此,探讨我国心律失常的发病机制,建立有效防治策略,对人民的健康具有重大意义。

心律失常的流行病学

  室上性心律失常很常见,多数容易反复,也有些呈持续发作。室上性心律失常很少严重到威胁生命,患者常在急诊门诊就诊,但是很少需要住院处理。2003年AHA/ACC/ESC发布了西方国家各种室上性心律失常的发病率为6/1000,阵发性室上性心动过速(PSVT)在人群中的患病率是2.25/1000人,而发病率是35/100000人/年。心房扑动的总发病率是0.088%,其中58%的患者也有心房颤动。

  国外报道各种器质性心脏病,包括急性心肌梗死,冠脉旁路移植术,慢性心衰患者中室上性心律失常的发生率为11.1%。

  年龄和性别是室上性心律失常发生的重要因素。MESA cohort研究显示PSVT的首发年龄为57岁。年纪大的患者更容易合并器质性心脏疾病。房室结折返性心动过速(AVNTR)的患者发病年龄(32+18)高于AVTR的患者(23+14)。各国报道房颤和房扑随着年龄增大,发病率会增加,发病高峰期是75岁和84岁的老年人。性别也是室上性心律失常的一个重要影响因素。MESA cohort研究显示女性患者单纯不合并器质性心脏病的PSVT发病率远高于男性(1999年约64%),而房扑女性的发病率是男性的2倍。发达国家房颤目前发病率约为1%左右,并且有随着年龄增高发病率逐年增高的趋势。年龄每增加10岁,房颤的患病率成倍增加,50~59岁成年人房颤患病率为0.5%,60~69岁患病率达2.0%,在75岁以上人群中,房颤的患病率可以高达10%以上。中国房颤患病率为0.77% ,男性房颤患病率(0.9%)高于女性(0.7%),患病率有随年龄显著增加的趋势,80岁以上人群患病率达7.5%。若按目前中国13亿人口计算,中国房颤人数接近800万。房颤已成为一个严重威胁人民健康的疾病。

  器质性心脏病相关的室性心律失常的发生是在冠心病、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等心肌受累的心脏疾病后期形成瘢痕使心室肌电传导的各向异性增大,约30%心肌受累性疾病伴发室性心律失常。心源性猝死最主要的原因是器质性心脏病伴发恶性室性心律失常导致的室颤,最常见于冠心病。室性心律失常发生发展过程是心肌重构的临床表现之一,涉及多种基因表达和表型转化等重要因素参与。室速(VT)/室颤(VF)是导致心源性猝死的最主要的原因,国外报道约65%的VT/VF发生于缺血性心脏病患者。近80%严重心力衰竭病人存在VT/VF。我国心源性猝死(SCD)的发生率为每年41.84/10万(0.04%),以13亿人口推算,我国每年SCD的发生率为54.4万。快速性室性心律失常是心源性猝死最重要的原因,约占70%-80%,多数患者猝死是由于持续单形性室速演变为多形性室速和室颤致死。

  原发性室性心动过速是以心脏结构正常,单形性室速和频发室早为特征。根原发性室性心动过速占室性心律失常的10%左右,60%-80%起源于右室流出道,10%起源于左室流出道。女性多于男性,最易发生于20-50岁的成人。有10%的原发性流出道室速伴有完全或不完全性右束支传导阻滞,流出道室速的患者房室结折返性心动过速的发生率约为17%,远远高于普通人群,40%-50%的患者运动通常能够诱发室性心律失常。临床常见的类型是运动、应激诱发的室速和静息状态下反复发作的单形性室速。

  遗传性心律失常指与遗传因素相关的心律失常,主要发病原因为编码心肌细胞离子通道基因缺陷,故又称为遗传性离子通道病。近年研究结果提示一些编码心肌细胞结构蛋白基因突变亦可导致心肌离子通道功能障碍或心肌细胞间电活动传导异常,所致的心律失常亦属遗传性心律失常范畴。遗传性心律失常发病率为1/10,000~5/10,000,其中,Brugada综合征样心电图改变人群检出率为0.0%~1.22%,以东南亚多见,欧美相对少见。我国健康人群的检出率约为7.5/1,000。长QT综合征的发病率约为1/5000。

  窦房结功能不良(Sinus node dysfunction SND)是引起心动过缓的常见原因,在老年人群中较常见,但可能无明显症状,常在体检时被发现。在美国65岁以上人群中的发病率约1/600。在我国由于医疗保健条件所限,患者往往在出现晕厥等严重症状后才就医,缺乏人群中发病率的确切统计。缓慢性心律失常经常伴发于其他器质性心脏病。如冠心病,心肌病,先天性心脏病等等,也可由外科手术、射频消融等导致。欧洲的统计数字显示,在AMI患者中缓慢性心律失常的发生率为25-30%。其中窦性心动过缓(SB)占40%,是AMI患者中最常见的缓慢性心律失常。交界性心率占20%,室性逸搏心率占15%。I度AVB和II度I型AVB在AMI患者中的发生率分别为15%和12%,III度AVB为8%,II度II型AVB较少见。在不稳定的缓慢性心律失常并发AMI患者中,完全性AVB最常见为40%,其次为窦性心动过缓(25%),交界区心率(20%)。在猝死的患者中缓慢性心律失常的比例约为17%。

心律失常的发生机制

  恶性心律失常的发展涉及细胞、组织、器官及整个机体等多水平的病理生理改变,相关的细胞和分子机制仍不十分清楚。冠心病、高血压、糖尿病和心肌病是导致恶性心律失常的主要疾病。高血压和糖尿病早期心脏损伤常表现为心室舒张功能障碍,心肌重构、能量代谢障碍、凋亡、炎症和免疫反应在上述疾病引发恶性心律失常过程中产生重要作用。

  随着对心律失常炎症和免疫机制的认识,研究神经-内分泌与免疫系统之间的相互作用,拓宽了心律失常治疗的新视野。在如下方面国内落后于国外:①心肌细胞的自分泌功能;②T淋巴细胞介导心肌损伤;③新型抗心肌自身抗体的发现;④TNFa诱发室速、室颤,等等。

  心力衰竭与恶性心律失常的关系密切。心力衰竭发生发展过程中,心脏发生复杂的电生理重构,离子通道自身特性改变、平衡失调,导致心律失常发生危险增加。不同阶段离子平衡改变不尽相同,心肌肥厚和心力衰竭均伴有动作电位时程(APD)延长,但其离子机制并不相同,有时甚至相反。心力衰竭时APD延长由外向电流减弱引起,而心肌肥厚时APD延长由内向电流增强所致。心力衰竭时瞬时外向钾电流降低,内向钙电流不变或降低,钠-钙交换电流增强;与之相反,心肌肥厚时钙电流增大,钠-钙交换电流减弱,但钠-钙交换蛋白表达增加。心力衰竭不同阶段心肌各种离子通道功能变化的规律及通道功能改变的分子调控机制和信号通路仍不明确。各种病理状态下,抗心律失常药物长期应用对离子通道平衡的影响仍不清楚,这可能是抗心律失常药物长期使用远期疗效欠佳的重要原因之一。现有抗心律失常药物疗效差,且常伴致心律失常副作用,这一直是国内外心律失常领域研究领域的难点和热点。

  最新研究证实微小RNA(microRNA)对心脏离子通道具有重要调节作用,心肌缺血导致miR-1表达上调,促进缺血性心律失常的发生,确立了microRNA与心律失常的关系,提示microRNA可能是抗心律失常的重要靶点,为心律失常研究开辟了新的领域。新近研究发现钙活动调节蛋白Calstabin2、CaMKⅡ、缝隙连接蛋白Connexin和M3受体等在心律失常的发生发展中起重要调控作用,可能成为抗心律失常治疗的新靶点,有待进一步研究。

  室上性心律失常的发病机制的进展主要集中在房颤。房颤发病及维持的电生理机制未完全阐明。 “节律控制等同于室率控制”的结论并不是否定窦性心律对于房颤患者的益处,而是对抗心律失常药(AAD)的否定,“室率控制”实属无奈之举。“肺静脉波”假说是一个新的突破,该假说认为,肺静脉及其周围的心房组织是房颤维持的关键部位,一方面有来自肺静脉的局灶快速兴奋在此处易于出现颤动样传导,另一方面此处易于形成折返及快速激动,从而使房颤的维持更具自稳性。房颤的起源有95%在肺静脉和肺静脉与左心房的移行区域。房颤发病及维持机制的解剖定位让我们看到了治愈房颤的希望。

  心房颤动的基因遗传研究多数局限于家族性心房颤动。约不到10%的心房颤动具有遗传学基础,家族性心房颤动均符合常染色体显性遗传,其发病的分子生物学基础已初步明确,但其致病基因尚有待探明。而占心房颤动总数17%的孤立性心房颤动是否与家族性心房颤动具有相同的异常基因基础,明确这一问题具有极为重要的理论和实际意义。

  缓慢性心律失常包括:病窦综合症和传导阻滞,并常伴随交界区逸搏或室性逸搏心律。大部分窦房结功能障碍可以通过12导联心电图诊断,包括严重的窦缓,窦性停搏,窦房阻滞。持续心电检测和运动试验可以发现一过性的或潜在的窦房结功能不良。病窦综合症(SSS)应该指的是有症状的窦房结功能障碍。SSS患者的症状往往是多变的和间歇出现的,而且这些症状并不特异,在其他的一些疾病中也能可出现。自主神经功能异常也是发生晕厥的一个主要原因。因此只有当心电图的表现与症状相一致,并排除了其他可能引起症状的疾病时才能诊断为SSS。国外报道SSS的发病率虽然与年龄相关,但可以发生在任何年龄,其平均发病年龄为68岁,男女比例基本相当。

心律失常的治疗

  心律失常治疗的主要目标是改善生活质量和减少猝死。包括药物治疗和介入治疗。抗心律失常药物主要分为四类:Ⅰ类抗心律失常药物抑制心律失常效果好,但不能预防猝死,长期应用反而增加死亡率。Ⅱ类β-受体阻滞剂抑制心律失常作用并不强,但它具有抗颤动特性,抗心肌缺血及抗肾上腺能作用,能明显降低死亡率。Ⅲ类动作电位延长剂有抑制心律失常的作用,但除胺碘酮外,都有诱发“尖端扭转型室速”的作用而增加猝死率。Ⅳ类钙拮抗剂对预防心脏性死亡可能有益。虽然药物是心律失常治疗的基础,但是多年来对离子通道阻滞剂的研发没有重大突破。新药物的开发方向集中在治疗心肌重构,即“上游治疗”,包括ACEI和ARB类,他汀类,或者开发心房或者心室肌选择性强的药物,以及减少药物的致心律失常作用。若药物治疗反应不佳,可采用导管射频消融治疗,治疗成功率为85%。目前国内室性心失常的射频消融技术紧跟国际先进水平。

  遗传性心律失常的治疗以预防猝死为目标。b受体阻滞剂可抑制交感神经兴奋,防止心律失常的触发,作为长QT综合征治疗的首选。对于有晕厥史,用b受体阻滞剂后心电图QT间期仍延长者, ICD的植入是非常有效的预防手段。ICD也是预防Brugada综合征患者猝死发生的唯一可靠手段。但对儿茶酚胺敏感性室速的患者ICD植入有可能增加患者精神紧张反而诱发室速发生。对短QT综合征患者选用III类抗心律失常药物索他洛尔并不能像预期的那样使QT间期延长。而奎尼丁能有效延长QT间期,是短QT综合征治疗的首选。

  缓慢性心律失常治疗的目的主要是降低死亡率和改善症状,对于不可逆的症状性心动过缓患者,起搏治疗是主要的治疗手段。病窦综合征在所有需要安装起搏器治疗的患者中占30-40%,在欧洲50-60%的起搏器患者安装DDD起搏器。如何能减少起搏对血液动力学的影响,降低起搏器综合症的发生率,是目前国内外心脏器械治疗方面的一个研究方向,已有循证医学的证据显示,生理性起搏(包括房室顺序起搏、最小化心室起搏等)可使患者获得更多的益处。近几年我国每年约有1万余名患者植入人工心脏起搏器, 且植入起搏器的种类由原来以植入单腔VVI起搏器为主而逐渐向生理性起搏过度(DDD起搏器), 尤其在一些大的医疗中心, 生理性起搏已超过半数。

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